Дислексия возникает из-за неправильной работы гена, контролирующего функционирование ресничек нервных клеток. Из-за этого во время созревания мозга нейроны не могут встать на положенные им места.

Дислексия — распространённое и во многом загадочное заболевание, проявляющееся в затруднениях при чтении и письме. Дислексики — обычные, нормально физически и интеллектуально развитые люди — при написании могут путать буквы, при чтении — значения слов, с трудом понимать написанное, но ту же самую информацию прекрасно воспринимать на слух и т. д.

То есть у них возникают проблемы в одном из многих информационных каналов, который отвечает за распознавание и передачу письменной информации.

Считается, что дислексия обусловлена генетическими причинами и передаётся по наследству; известно несколько генов, мутации в которых приводят к дислексии, но при этом наука не знает, чем эти гены занимаются. Исследователи из Каролинского института (Швеция) и Хельсинкского университета (Финляндия) сумели выяснить, как работает по крайней мере один из генов, неполадки в котором ведут к дислексии. В сетевом журнале PLoS ONE они рассказывают о гене DCDC2, который отвечает за формирование ресничек у нейронов головного мозга.

Реснички есть у множества клеток; это тончайшие волосовидные структуры на поверхности мембраны, функции которых долгое время оставались загадкой. В последнее время появились исследования, показавшие важную роль ресничек в межклеточных контактах и, следовательно, формировании органов в ходе зародышевого развития. В процессе созревания предшественники нейронов претерпевают сложные миграции, прежде чем займут правильное место в мозгу, и, как показали опыты на мышах, ген DCDC2 с ещё двумя напарниками определяют именно эти зародышевые миграции нейронов мозга.

Оказалось, что белковый продукт гена DCDC2 связывается с микротрубочками — элементами цитоскелета — и сократительным белком кинезином, управляя таким образом направлением и скоростью их роста и передвижениями нейрона; если DCDC2 синтезировалось в клетке много, то реснички резко удлинялись. Если же человеческий ген DCDC2 пересаживали нервным клеткам нематоды Caenorhabditis elegans, то ресничные нейроны червя приобретали нехарактерную для них форму: чужой ген приказывал им вытягиваться и перемещаться «не туда».

В эмбриональном развитии из-за дефектов в образовании ресничек может быть нарушено формирование проводящих нейронных путей, ответственных за чтение и письмо; таким образом, дислексия пополняет собой ряд заболеваний, связанных с дисфункцией мембранных ресничек и, как следствие, нарушением в формировании и дифференцировке органов — от синдрома Картагенера до некоторых форм диабета и шизофрении.