Процесс молекулярной мимикрии может объяснить, почему некоторые бактериальные патогены человека, в своё время легко поддающиеся воздействию антибиотиков, в последние годы вновь начали представлять большую инфекционную угрозу.

Специалисты из американского исследовательского института геномики TGen провели сравнение наследственных кодов нескольких штаммов бактерий, растений и животных, включая человека, рассказывает ScienceDaily. Учёных интересовали гены, кодирующие белки из семейства метилтрансфераз.

Оказалось, что у видов, филогенетически заметно отличных друг от друга, белки из упомянутой группы очень и очень похожи. В частности, авторы работы изучили О-метилтрансферазу у высокопатогенного подвида бактерии Francisella tularensis tularensis (только одна клетка может привести к летальному исходу), вызывающей туляремию.

Путём сопоставления генетических последовательностей авторы выяснили, что почти аналогичный белок есть у микобактерий, ответственных за туберкулёз, ещё он присутствует в целом ряде других заразных бактерий, во всём остальном от F. tularensis весьма далёких.

Далее было показано, что родственные семейства белков (отличающиеся лишь в довольно тонких вариациях расположения аминокислот) имеются у человека, а также у мышей и крыс. По мнению исследователей из США, эта находка проливает свет на механизм, помогающий опасным агентам оставаться неузнанными иммунной системой.

При заражении бактерии выдают более 200 эффекторных белков, которые, по идее, должны распознаваться макрофагами, отвечающими в организме за уничтожение вторгшихся захватчиков.

Однако если бактерия научилась хорошо имитировать белки человека, такие молекулы воспринимаются клетками иммунной системы как свои, принадлежащие организму-хозяину.

Прояснение механизма такой мимикрии поможет лучше разобраться в эволюции вирулентности F. tularensis и других опасных бактерий. А расшифровка очень небольших, но всё же имеющихся отличий в упомянутых выше белках у бактерий и человека поможет учёным в поиске молекулярных мишеней для новых лекарств.