Чтобы преодолеть барьер из эпителиальных клеток и проникнуть внутрь тканей, патогенные микроорганизмы ослабляют межклеточные контакты между клетками-«пограничниками», подавляя в них синтез белков, скрепляющих клетки друг с другом.

Пропорция между человеческим организмом и бактериальной микрофлорой такова, что на одну клетку нашего тела приходится около десяти бактериальных «постояльцев». Как удаётся удерживать такое количество микроорганизмов от масштабной интервенции вглубь тканей и органов хозяина? Считается, что соединение между эпителиальными клетками, выстилающими полые органы (например, кишечник или лёгочные бронхи), настолько плотно, что у бактерий нет никакой возможности протиснуться между клетками эпителия в глубь ткани. Тем не менее некоторым патогенным микроорганизмам удаётся это проделывать (нарушение эпителиальных границ, собственно, и является первым признаком инфекции).

Исследователи с Медицинского факультета Пенсильванского университета (США) поставили себе задачу узнать, как у бактерий получается обмануть «пограничный контроль» эпителия, на примере таких чрезвычайно распространённых инфекционных агентов, как Streptococcus pneumoniae («ответствен» за пневмонию) и Haemophilus influenzae (возбудитель гриппа, менингита и пр.).

Оказалось, что эти патогены ослабляют межклеточные контакты, подавляя в эпителиальных клетках синтез белков клаудинов. Сшивая клетки друг с другом, именно они определяют плотность межклеточного контакта, именно от клаудинов зависит поток веществ в межклеточном пространстве. Как пишут исследователи в журнале Cell Host & Microbe, подавление работы клаудиновых генов происходит благодаря взаимодействию бактерий с толл-подобными рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Связывание бактерий с этими рецепторами приводит к повышению активности фактора транскрипции SNAIL1, который направляется в ядро и «усыпляет» гены белков межклеточных контактов. В результате бактерии оказываются в состоянии пройти между эпителиальными клетками и начать вредить уже в глубине ткани. Учёные уверены, что такой же механизм приводит в действие не только стрептококк и возбудитель гриппа, но и вообще все патогенные бактерии, штурмующие наш организм.

Парадокс, но эти же клеточные рецепторы, которые, так сказать, открывают ворота захватчикам, одновременно активируют иммунную систему, клетки которой немедленно отправляются на борьбу с бактериями. Вероятно, первоначально бактерии сумели отыскать молекулярный «ключ», позволяющий им начать полномасштабную инфекцию, а уже потом иммунная система научилась использовать эти же рецепторы как сигнал тревоги для собственной активации.