Во время эксперимента мышам вводили анестетики изофлуран либо галотан и наблюдали за активностью нейронов мозга. Как и ожидалось, животные погружались в наркотический сон, однако при этом далеко не все нейроны снижали свою активность. Клетки одной из зон гипоталамуса, так называемых вентролатеральных преоптических ядер, наоборот, возбуждались в ответ на общий наркоз. Этими нейронами оказались клетки, отвечающие за погружение в сон. То есть общий наркоз действительно похож на обычный сон — и в том и в другом случае активируются одни и те же нейронные цепи.

Когда работу этих клеток у мышей подавляли, животные погружались в наркоз хуже, им требовались большие дозы. То есть для успешной анестезии действительно нужны работающие нейроны сна, которые почувствуют наркотическое вещество и прикажут мозгу уснуть. Известно, что некоторые снотворные (например, пропофол) аналогичным образом действуют на ту же группу нейронов в преоптических ядрах гипоталамуса, что опять-таки говорит в пользу сходства сна и наркоза. Вместе с тем исследователи предостерегают от чрезмерного уподобления одного другому, потому что в целом нейрологические механизмы сна и наркоза всё же различаются.

Практическая ценность полученных результатов очевидна: чем больше мы узнаем о наркозе, тем больше шансов найти соответствующие вещества, которые будут работать без побочных эффектов. Возможно, будущие поколения анестетиков станут действовать строго через нейроны сна, не затрагивая непосредственно другие важные нейронные цепи.