В определённой разновидности лимфомы сливаются белки API2 и MALT1. Та сторона нового образования, на которой находится API2, связывается с ферментом NIK. После этого на сцену выходит MALT1 и расщепляет NIK на две части. В результате фермент приобретает небывалую силу. Он окончательно теряет совесть, избавляясь от участка, который регулирует его поведение, и может заставить его самоуничтожиться. 

Стабилизировавшись, NIK становится настоящим предателем и вызывает ряд реакций, которые способствуют росту и распространению раковых клеток, а также помогают им противостоять традиционным методам лечения.

Такую картину нарисовали исследователи из Университета штата Мичиган (США), руководимые Линдой Макаллистер-Лукас и Питером Лукасом, и их коллеги из Великобритании и Бельгии.

Гибридный белок API2-MALT1 встречается в 30–40% лимфоидных тканей слизистых оболочек (разновидность B-лимфоцитной лимфомы). И больше нигде. А NIK, в свою очередь, выступает важным посредником и в других раковых B-клетках. О том, что его активация может происходить путём расщепления онкобелком, прежде не было известно. По отдельности ни API2, ни MALT1 не оказывают подобного воздействия на NIK.

«Обратите внимание на то, что этот механизм возникновения рака включает и киназу (NIK), и протеазу (API2-MALT1), — подчёркивает г-н Лукас. — Оба действующих лица поддаются воздействию лекарственных средств, а значит, можно блокировать их деятельность».

Лимфоидные ткани слизистых оболочек, которые несут гибридный белок API2-MALT1, имеют склонность к большей агрессии и устойчивы к лечению. В результате опухоль разрастается и распространяется по всему организму. Выключение NIK позволяет устранить этот эффект.

Ингибиторы NIK активно изучаются, но методы лечения на их основе пока недоступны.