Грелин выделяется в ответ на привлекательный вид и вкусный запах еды и может провоцировать переедание. Если заблокировать цепочку действия этого гормона, можно победить аппетит, утверждают ученые. Впрочем, полное отсутствие аппетита тоже может быть опасным, провоцируя истощение и анорексию.

Около трех лет назад ученые заговорили о еще одном прегрешении грелина — его связи с алкоголизмом. Оказывается, тяга к алкоголю очень напоминает аппетит — по крайней мере, на клеточном уровне. Шведские ученые из Университета Гетеборга заметили следующее. Мыши, которым вводили инъекции грелина, а затем предлагали утолить жажду алкоголем или водой, чаще подходили к спиртному. В то же время, если животным удаляли рецептор данного гормона, они быстро отвыкали от потребления спиртного и больше не увлекались им. Алкоголь больше не воздействовал на их систему получения удовольствия в мозге, поэтому тяга к нему проходила.

Сходные результаты получил и профессор Кент Берридж из Университета Мичигана (США). В его эксперименте мыши, у которых активно работал грелин, проявляли более чем типичный аппетит к калорийной пище и алкоголю.

В 2012 году исследователи из Института Скирппса (США) решили подробно изучить связь грелина и алкоголя. Вооружившись знаниями о том, что усиливает тягу к спиртному, наркологи смогут успешнее бороться с алкоголизмом своих пациентов в стационаре. Результаты своего исследования ученые представили в статье, опубликованной в журнале Neuropsychopharmacology.

Сотрудники Института Скирппса обнаружили грелиновые рецепторы у нейронов, располагающихся в миндалевидном теле. Оказалось, что грелин стимулирует передачу сигнала по ГАМК-эргическим нейронам центральных ядер миндалевидного тела. То есть он попросту стимулирует выброс этого нейромедиатора — гамма-аминомасляной кислоты, важнейшего тормозного нейромедиатора центральной нервной системы человека. Напомним, миндалевидное тело, по мнению нейрофизиологов, отвечает за неконтролируемое пристрастие к алкоголю. Его активность побуждает человека не смаковать бокал хорошего вина, а с помощью больших количеств алкоголя снимать стресс и подавлять негативные эмоции.

Очередные эксперименты на крысах показали, что грелин усиливает возбуждение, которое этанол производит в миндалевидном теле. Когда животным производили инъекцию грелина, а потом давали алкоголь, уровень высвободившегося нейромедиатора был заметно повышен. То есть на фоне уже имеющегося в организме грелина тяга выпить значительно усиливалась. Если же крысам сначала давали спиртное, а лишь потом гормон, уровень нейромедиатора в синапсах миндалевидного тела оставался в пределах нормы.

Ученые считают, что разработка "блокиратора" рецепторов грелина могла бы открыть широкие возможности в лечении алкогольной зависимости. Трудность состоит в том, что блокировать действие грелина нужно избирательно: лишь в центральных ядрах минаделвидного тела. Иначе наркологи рискуют получить вялых, истощенных и ничем не интересующихся пациентов (ведь грелин, как мы помним, отвечает также и за познавательную активность).