Бета-блокаторы были открыты в 1950-х, а первый препарат на их основе, индерал, рекомендован для лечения ангины в 1964 году. Это повсеместно обласканное лекарство было признано одним из величайших достижений медицины XX столетия, а его автор Джеймс Блэк удостоен в 1988 году Нобелевской премии. С тех пор на рынок успешно выведено более 20 бета-блокаторов; по распространённости и простоте применения они могут соперничать с аспирином. Для примера: в 2010 году в США выписали около 200 млн рецептов на эти препараты (в стране живёт 290 млн человек). Бета-блокаторы стали традиционным медикаментом для большинства сердечников и гипертоников.

И вот всё рухнуло...

Результаты большого исследования, опубликованные в Journal of the American Medical Association, наглядно показали, что бета-блокаторы не продлевают жизнь таким пациентам. Учёные, три с половиной года следившие за судьбой 45 тыс. сердечников, режут буквально по живому: «величайшее достижение медицины XX века» абсолютно не снижает вероятности возникновения сердечных приступов, инсультов и летальных исходов в результате этих самых приступов. Иначе говоря, бета-блокаторы не оказывают ни малейшего влияния на величину подобных рисков (хотя, понятно, сорок лет назад были прямо противоположные результаты).

В этот непростой момент в Journal of the American Geriatrics Society появились результаты второго независимого исследования. Целью его было установить, как регулярный приём сердечных препаратов влияет на уровень смертности пациентов из-за сердечных приступов. Около 50% больных регулярно следовали прописанному режиму приёма препаратов, и уровень смертности в этой группе был на 30% ниже. Но затем выяснилось, что этот очевидный, казалось бы, результат справедлив лишь для других классов сердечных препаратов — статинов, антикоагулянтов и специальных антигипертензивных средств, а вот в случае приёма одних только бета-блокаторов (вне зависимости от того, следуете ли вы предписаниям врача или нарушаете их) такой статистики не было и в помине.

После объединения результатов обоих исследований в одно «дело» рождается закономерный вопрос: есть ли хоть какой-то смысл в применении бета-блокаторов для лечения сердечных заболеваний и гипертензии?

Прежде чем ответить на него, давайте разберёмся с механизмом работы этого типа сердечных препаратов. Как и многие современные медикаменты, бета-блокаторы взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности клеток — бета-рецепторами. Человек обладает двумя типами бета-рецепторов: бета-1 специфичен в основном для сердечной мышцы и взаимодействует с хорошо известными сигнальными молекулами-гормонами адреналином и норадреналином, а бета-2 располагается во многих местах по всему организму, включая клетки гладких мышц бронхиальных трубок и вен. Связывание адреналина или норадреналина с бета-1-рецептором заставляет сердце биться (качать) быстрее. Связывание сигнальных молекул с бета-2-рецепторами вызывает релаксацию гладких мышц, вот почему бета-2-активаторы используются в качестве лекарственных средств при астме.

Бета-блокаторы связываются неизбирательно с обоими типами рецепторов, блокируют их, но не вызывают клеточной реакции на своё присутствие. В этом случае адреналин и норадреналин не могут достичь своей цели и передать сигнал на ускорение сердечного ритма. Таким образом, в результате применения бета-блокаторов удаётся снизить частоту биения сердца и, как следствие, давление крови.

Так в чём же дело? Почему даже регулярный приём бета-блокаторов не способен снизить риск возникновения сердечного приступа и смерти в результате этого события? Исследования сорокалетней давности однозначно показывали полезность применения этих средств. Что изменилось с тех пор?

А дело, собственно говоря, в развитии медицины вообще и в США в частности (исследования проводились, конечно же, в США, и тут важно помнить, что эта страна ещё не весь мир). Ранние успешные испытания проводились до появления такого метода восстановительной коронарной процедуры, как реперфузионная терапия острого инфаркта миокарда. В этом случае при поступлении пациента после сердечного приступа проводится хирургическое или фармакологическое удаление тромба, блокирующего некую важную артерию. Метод позволяет быстро восстановить здоровый кровоток и резко снизить вред, причиняемый сердечной мышце.

Легко догадаться, что именно «повреждённые» последствиями артериального тромбоза сердца более всего подвержены возникновению смертельно опасных нерегулярных ритмов, и именно в этих случаях бета-блокаторы способны показать себя во всей своей полезности. Однако люди, прошедшие реперфузионную терапию, имеют возможность сохранить свои «моторы» в куда менее изношенном состоянии, поэтому вероятность (или частота, если говорить о группе пациентов) возникновения фатальной аритмии значительно снижается сама собой. В результате такие пациенты демонстрируют очень низкую частоту последующих сердечных приступов (вне зависимости от приёма бета-блокаторов их сердца и так почти в порядке и в среднем не склонны к частой аритмии), а смерть наступает в результате таких приступов, при которых никакие блокаторы уже не спасут — ни сегодня, ни сорок лет назад. Поэтому возникает необходимость в создании лекарств, способных справляться с настоящими причинами подобных «смертельных» приступов, при которых бета-блокаторы действительно бесполезны. В последнее время у сердечников появились такие эффективные средства, как статины и антикоагулянты, предотвращающие тромбообразование (если тромб попадёт в сердце или перекроет одну из главных артерий, никакой бета-блокатор ничего не сделает: это просто не его работа).

Так что же дальше? Ясно одно: к проблеме использования бета-блокаторов нужно подходить более взвешенно. Скорее всего, уже в самое ближайшее время их областью применения станут только палаты и автомобили скорой помощи, а также страны с более низким уровнем доступной населению медицины.